Обнаружена причина усиления боли после наркоза

Американские исследователи обнаружили механизм этого явления: он оказался связан на рецепторном уровне с взаимодействием общих анестетиков и системы восприятия боли.

Общие анестетики, как ингаляционные, так и внутривенные, погружают человека в наркоз, взаимодействуя с центральной нервной системой – головным и спинным мозгом. Однако, согласно новой работе ученых из Медицинского центра Университета Джорджтауна в Вашингтоне, большинство этих веществ взаимодействует также с сенсорными (чувствительными) нейронами периферической нервной системы, ответственными за восприятие и передачу болевых стимулов.

На периферических нейронах ноцицептивной (воспринимающей боль) системы есть рецепторы TRPV1 и TRPA1, реагирующие на ирританты (химические раздражители), такие как красный перец, горчица, хрен, чеснок, васаби и т.п. Общие анестетики взаимодействуют с этими рецепторами, активируя их и повышая их чувствительность к внешним раздражителям, что и вызывает усиление болевых ощущений после пробуждения от наркоза.

Подтверждением этому послужил тот факт, что у мышей с отсутствующим геном рецептора TRPA1 отсутствуют болевые реакции и раздражение в ответ на препараты для наркоза.

Исследователи также обнаружили, что любые стимулированные нервами воспалительные реакции более выражены при применении анестетиков с местнораздражающим действием, чем при использовании препаратов, свободных от него.

По словам руководителя работы доцента Джерарда Ахерна (Gerard Ahern), результаты исследования могут привести к пересмотру клинических рекомендаций по использованию тех или иных препаратов для наркоза, а также к поиску новых, не взаимодействующих с периферическими нейронами анестетиков.