Мы сами программируем смерть сердца

 Их лечением занимается масса кардиологов, написаны сотни научных трудов, разработаны уникальные хирургические методики. А о том, что такое инфаркт миокарда, знает, наверное, каждый взрослый человек. Но, оказывается, наше сердце хранит еще немало тайн. Одну из них удалось разгадать новосибирским ученым, открыв неизвестный доселе путь развития инфаркта. 

«Было известно, что при любых заболеваниях сердца происходят какие-то повреждения сердечной мышцы, - говорит один из авторов открытия, директор НИИ региональной патологии и патоморфологии Сибирского отделения РАМН, доктор медицинских наук, профессор Лев Непомнящих. - А инфаркт - это результат закупорки коронарных артерий, которая приводит к омертвлению участка сердечной мышцы (некрозу). Нам же удалось открыть неизвестное раньше явление - смерть клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) без некроза. 

Внутри клетки сердечной мышцы есть такие белковые структуры, как миофибриллы. Они похожи на маленькие резиновые ниточки и отвечают за сокращение и расслабление сердца. Так вот мы обнаружили, что помимо обычного пути развития сердечной недостаточности, когда миофибриллы разрушаются и отмирают, есть и второй путь. Вроде бы и сосуды в порядке, и питательные вещества с кровью поступают, и миофибриллы не повреждены, но вдруг из-за нарушения синтеза белка в организме прекращается их воспроизводство. 

При этом клетки не погибают, а просто бесследно исчезают. Процесс этот бывает настолько быстрым, что за три-пять дней человек может потерять до 30% сердечных клеток. Оставшиеся уже не в состоянии справляться со своей работой, и тогда наступает сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, а иногда и внезапная смерть. Причем, обычных сердечных симптомов человек может и не испытывать. Исчезнувшие клетки могут дать о себе знать и скоплением жидкости в животе (асцитом), и отеками, и циррозом печени». 

Новосибирских ученых впервые натолкнул на мысль исследовать механизм исчезновения сердечных клеток тот факт, что многие раковые больные после лечения рубомицином и другими антибиотиками, излечивались от опухолей, но затем погибали от инфарктов. Выяснилось, что эти препараты нарушали синтез белка, и в результате запускался генетически запрограммированный механизм самоуничтожения клеток - апоптоз. 

Проще говоря, работает себе сердечная клетка и работает, сокращается, расслабляется, кровь качает. Но тут начинают на нее обрушиваться всякие гадости вроде неуемного потребления алкоголя, приема токсичных лекарств, длительного голодания, и наступает момент, когда ей - клетке - надоедает перерабатывать чужеродные вещества. Она останавливается и решает, что куда проще ей умереть, исчезнуть, чем жить такой жизнью. Кстати, касается это не только кардиомиоцитов, но и клеток слизистой желудка, бронхиальных, клеток печени... 

Потому, считают в НИИ патологии и патоморфологии, в огромном количестве случаев, нужно говорить не о таких воспалительных заболеваниях, как гастрит или бронхит, а о гастропатии и бронхопатии - болезнях, протекающих без воспалительных процессов. А это в свою очередь означает, что и лечить эти заболевания нужно, не увеличивая, а наоборот, сокращая дозы лекарств, разрушающих нежные клеточные структуры, одновременно стараясь стимулировать восстановительные процессы внутри клеток. То же самое относится и к инфарктам, развивающимся по второму пути. 

«Наше открытие совершенно не отвергает того, что уже наработано в кардиологии по линии лечения и диагностики поврежденного миокарда, - продолжает Лев Непомнящих. - Но если механизм болезни иной, то диагностировать и лечить ее нужно тоже по-другому. Ведь, если речь идет о нарушении синтеза белка, то нет смысла добиваться скорейшего рубцевания ткани - не будет никакого рубца, потому что нет некроза. Нужно разрабатывать новое лечение, новую диагностику».